Ruhepotenzial, Aktionspotenzial und Synapse

Schritt für Schritt erklärt

Nervenzellen leiten Informationen als elektrische Signale weiter. Grundlage sind Spannungen an der Zellmembran, die durch ungleich verteilte Ionen entstehen.

Ruhepotenzial

Im Ruhezustand ist das Zellinnere gegenüber dem Außenraum negativ geladen. Die Spannung beträgt etwa −70 mV. Ursachen:

• Innen sind viele Kalium-Ionen (K⁺) und negativ geladene Proteine, außen viele Natrium-Ionen (Na⁺) und Chlorid-Ionen.
• Die Membran ist in Ruhe vor allem für K⁺ durchlässig. K⁺ strömt nach außen, die negativen Proteine bleiben zurück. Es entsteht eine Spannung, die den weiteren Ausstrom bremst.
• Die Natrium-Kalium-Pumpe transportiert unter ATP-Verbrauch 3 Na⁺ nach außen und 2 K⁺ nach innen und erhält so die Konzentrationsunterschiede.

Aktionspotenzial

Wird die Membran durch einen Reiz bis zu einem Schwellenwert (etwa −50 mV) depolarisiert, läuft ein Aktionspotenzial ab:

1. Depolarisation: Spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle öffnen sich, Na⁺ strömt ein. Das Innere wird kurz positiv (bis etwa +30 mV).
2. Repolarisation: Die Na⁺-Kanäle schließen sich, spannungsgesteuerte K⁺-Kanäle öffnen sich, K⁺ strömt aus. Die Spannung sinkt.
3. Hyperpolarisation: Die Spannung sinkt kurz unter das Ruhepotenzial, weil die K⁺-Kanäle verzögert schließen.
4. Rückkehr zum Ruhepotenzial.

Das Aktionspotenzial folgt dem Alles-oder-nichts-Prinzip: Unterhalb der Schwelle passiert nichts, oberhalb läuft es immer in voller Höhe ab. Die Reizstärke wird über die Frequenz der Aktionspotenziale codiert. Während der Refraktärzeit kann kein neues Aktionspotenzial ausgelöst werden, deshalb läuft die Erregung nur in eine Richtung.

Weiterleitung

Ohne Myelinscheide wandert das Aktionspotenzial kontinuierlich am Axon entlang (langsam). Bei myelinisierten Axonen springt es von einem Ranvierschen Schnürring zum nächsten (saltatorische Erregungsleitung), bis zu etwa 100 m/s.

Die chemische Synapse

1. Das Aktionspotenzial erreicht das Endknöpfchen, spannungsgesteuerte Calciumkanäle öffnen sich, Ca²⁺ strömt ein.
2. Vesikel mit dem Neurotransmitter (zum Beispiel Acetylcholin) verschmelzen mit der Membran und geben ihn in den synaptischen Spalt ab.
3. Der Transmitter bindet an Rezeptoren der postsynaptischen Membran, Ionenkanäle öffnen sich, es entsteht ein postsynaptisches Potenzial.
4. Der Transmitter wird abgebaut (Acetylcholin durch das Enzym Acetylcholinesterase) oder wieder aufgenommen.

Viele Gifte und Medikamente wirken an Synapsen: Sie blockieren Rezeptoren, ahmen Transmitter nach oder hemmen deren Abbau.